암생물학-용어정리

 

The epidemiological approach

epidemiology

역학이란 인간 및 동물 집단을 대상으로 건강상의 현상(現象) 및 이상의 실태를 숙주(host), 병인(agent), 환경(environment)의 3가지 요인의 관련성으로부터 질병이 일어난 원인을 규명하고, 건강상의 증진과 질병의 예방을 꾀하는 학문이라고 정의할 수 있다.

Epidemiology investigates the frequency and distribution of

diseases in human populations

Epidemiologists gather clues about the possible origins of the

Diseases

 

cf)Epidemiological evidence like this can be used to support the hypothesis that chemical pollutants in the air cause people to develop bladder cancer. Many news reports about suspected causes of cancer involve similar kinds of epidemiological observations. Can such data actually prove that something causes cancer

p value

The p value is a statistical tool for assessing whether differences

observed in epidemiological studies are likely to be genuine

(not random fluctuation)

cf)The larger the sample size, the less likely it is that differences will

arise solely through random fluctuation

(2 cases in chemtown and 1 case in cleantown? Not reliable)

100 cases would be more reliable • Calculating a statistic ‘p’ value, which estimates the probability that an observed difference between two measurements

In common practice, a p value of 0.05 or less is required before

scientist will conclude that an observed differences is statistically

significant.

 

statistically significant

In statistical hypothesis testing,[1][2] a result has statistical significance when it is very unlikely to have occurred given the null hypothesis.[3][4] More precisely, a study's defined significance level, denoted by {\displaystyle \alpha }\alpha , is the probability of the study rejecting the null hypothesis, given that the null hypothesis were assumed to be true

cf)In statistical hypothesis testing, the p-value or probability value is the probability of obtaining test results at least as extreme as the results actually observed during the test, assuming that the null hypothesis is correct.[1][2] The use of p-values in statistical hypothesis testing is common in many fields of research[

 

 

 

bias

The chance of confusing a random fluctuation for a

genuine result is not the only type of error that can arise

in epidemiological studies.

cf)Anollier problem is the possi­

bility of bias, which refers to the systematic distortion of

results in a certain direction caused by the failure to

account for some influencing factor. There are many types

of bias, but they all share one feature in common: the

ability to cause an observed experimental result to deviate

from the true value.

 

experimenter bias

One easily understood type of bias is experimenter bias, which arises when the expectations of the scientist carrying out the investigation interfere with objective evaluation of the data. For example, if an investigator 80

Identifying the Causes of Cancer

believes that a particular chemical causes cancer, this belief may affect his or her assessment of how many people exposed to the chemical have actually developed cancer. Evaluation of medical records in such studies should therefore be carried out under “blinded” condi­

tions in which the scientist analyzing the data does not know how much exposure each person has had to the agent being investigated.

detection bias

a phenomenon encountered when scien­

tists fail to ensure that equivalent procedures are being used to measure cancer rates in the populations being compared. For example, in the hypothetical situation involving the apparent doubling of bladder cancer rates

 

recall bias

called recall bias, is a common problem when scientists rely on individuals to self-report about their past behaviors and exposures to suspected cancer-causing agents. For example, people

who have already developed cancer are usually more motivated than other individuals to recall past situations that exposed them to specific chemicals. As a result, cancer may appear to be associated with exposure to a particular chemical, when in fact people who develop cancer may be simply more likely to remember and report being exposed to that agent.

selection bias

Selection bias

is a type of error that arises when people volunteer nonrandomly for research studies. Consider, for example, investigations into the relad에ship between diet and cancer risk. When individuals with cancer are asked to participate in such studies, 90% or more will typically agree; in contrast, only 50% of the people recruited for the control group (people without

cancer) may participate. The potential pitfail is that the 50% who agree to serve in the control group may not be random. If these self-selected participants without cancer happen to volunteer because they have a healthier life style and are interested in dietary studies, it may introduce a bias in which people without cancer appear to have a different diet than those with cancer. Thus, selection bias causes a group of participants to appear to have a certain

characteristic simply because people with that trait

volunteer in disproportionate numbers.

publication bias

 

is a type of bias that occurs in published academic research. It occurs when the outcome of an experiment or research study influences the decision whether to publish or otherwise distribute it. Publishing only results that show a significant finding disturbs the balance of findings, and inserts bias in favor of positive results

cf)publication bias，

arises from a common practice of scientific journals: They rarely publish studies in which investigators have failed to detect some kind of relationship. Thus, 20 different

studies might have been carried out on bladder cancer rales in Chemtown and Cleantown, with 19 of them not

being published because they revealed no difference in

cancer rates

 

confounding

실험연구 등에서 연구자가 인과관계를 관찰하기 위하여 조작한 독립변수 이외의 기타 변인이 종속변수에 영향을 미치는 현상을 의미한다. 혼재현상이 일어날 경우 독립변수가 종속변수에 영향을 미친다는 인과관계에 대한 내적타당성을 확보하기 어렵다

cf)Confounders can lead to the incorrect identification of

agents that supposedly cause cancerConfounders Can Lead to the Incorrect

Identification of Agents That Supposedly

Cause Cancer

A phenomenon called confounding can also lead to the

incorrect identification of agents that supposedly cause

cancer. A confounding variable is a factor that (1) affects

the risk of developing cancer and (2) is linked in some way

to the factor being investigated.

 

retrospective study

Retrospective Studies Evaluate Past Events

and Prospective Studies Monitor People

into the Future

cf)Epidemiological investigations into the causes of cancer

can be divided into two general categories: retrospective

studies that assess the past exposures of people who have

already developed cancer and prospective studies that

follow people into the future to see who will develop cancer

cf)Retrospective studies assess the past exposures of

people who have already developed cancer: cancer

cases are compared with people without cancer

(controls): often called the case-control method

 

 

prospective study

(cohort studies) follow people

into the future to see who will develop cancer: agroup of people are selected before any one hasdeveloped cancer: less susceptible to recall biasthan are retrospectivie studies but requires a very large sample size

In contrast, prospective studies (also called cohort studies) involve a group of people who are selected before anyone has developed cancer and are then followed into the future to see who develops the disease.

 

dose-response relationship

The dose–response relationship, or exposure–response relationship, describes the magnitude of the response of an organism, as a function of exposure (or doses) to a stimulus or stressor (usually a chemical) after a certain exposure time.[

cf)The Dose-Response Concept. (Top) If cancer rates go up as the exposure dose to a particular agent is increased, it supports the conclusion that the agent in question is causing cancer.

Such extrapolations assume that humans and animals are equally susceptible to the carcinogen being evaluated, an assumption that is not always valid.

 

The experimental approach

randomized trial

In science, randomized experiments are the experiments that allow the greatest reliability and validity of statistical estimates of treatment effects.

cf)randomized trial—is not possible in humans because it would be unethical to deliberately expose people to an agent suspected of causing cancer.

Because suspected cancer-causing agents cannot be directly evaluated in human subjects, scientists have

turned to animal testing as an alternative. Animal testing and epidemiology are complementary approaches

 

carcinogen

암을 유발시키는 물질로 실험 동물에 투여하거나 인간이 섭취했을 때 높은 비율로 암을 발생시키는 물질이다. 최근까지 인체에서 우발적으로 암을 발생시킨 발암물질의 수는 22종으로 알려져 있으며, 동물 실험에서 증명된 발암물질의 수는 약 1,500종에 달하고 있다. 각종 발암물질의 검출에 있어서 체세포염색체의 변이(變異) 또는 미생물의 돌연변이 유발을 통한 검사법이 널리 사용되고 있으나, 최종적으로 사람과 유사한 감수성을 나타내는 동물을 사용하여 발암성을 실제로 증명하게 되었다. 발암물질은 외인성(外因性) 발암물질과 내인성 발암물질로 나눌 수 있다. 외인성 발암물질의 90% 이상이 자연환경의 화학물질로 밝혀져 있다

cf)Animal testing has been used with hundreds of different chemicals to determine which ones are carcinogens (cancer-causing agents).

Despite these drawbacks, animal testing has one

powerful advantage over the epidemiological approach: It allows suspected carcinogens to be tentatively identified and studied in animals before they have caused large numbers of cancers in humans.

 

mutagen

돌연변이 유발물질. 자연적인 돌연변이율 이상으로 돌연변이 빈도를 높이는 물리적 또는 화학적 작용제. 인위적인 돌연변이 유도를 위하여 5종류의 물질이 알려져 있는데 그 작용기작은 다음과 같다. 첫째 DNA염기의 화학적 유사체(analog)로서 DNA로 티민(T) 대신 대신 브로모우라실(5-bromouracil)을 집어 넣거나 아데닌(A) 대신에 2-aminopurine을 넣음으로써 일으킨다. 둘째는 아질산(nitrous acid)을 이용하는데 이 물질이 아데닌을 하이포잔틴(hypoxanthine)으로 변환시키고 씨토신(C)를 우라실(uracil)로 변환시킨다. 셋째는 하이드록실아민(hydroxyllamine)류의 물질들인데 이들은 GC를 AT로 변환시킨다. 넷째는 알킬화제(alkylating agent)인데 이들은 아데닌과 구아닌의 질소를 에틸화 혹은 메틸화시킨다. 마지막이 아크리딘(acridine) 화합물로써 프로플라빈(proflavin) 등이 DNA의 해독구조 이동(frameshift)을 유도하는 것으로 알려지고 있다

cf)Cancer-causing agents often act as mutagens

that cause cancer by triggering DNA mutations

- The Ames test is one of the least expensive and fastest screening tests available, taking only a few days to detect a property to cause mutations

2) The Ames test permits rapid screening for chemical carcinogens that are mutagens

- Figure 4-3 - Cancer-causing agents often act as mutagens

that cause cancer by triggering DNA mutations

- The Ames test is one of the least expensive and fastest screening tests available, taking only a few days to detect a property to cause mutations

 

Ames test

Bruce Ames to develop a simple, rapid laboratory test for measuring a chemical s mutagenic activity.

mes test are a special strain that lacks the ability to synthesize the amino acid histidine. As shown in FigiKe 3 (top), the bacteria are placed in a culture dish containing a growth medium without histidine, along with the chemical being tested for mutagenic activity.

 

cf(내용)(Top) In the Ames test, the ability of chemicals to induce mutations is measured in bacterial that lack the ability to synthesize the amino acid histidine. (There is no special significance to the focus on histidine. Mutations in the gene required for histidine synthesis are simply being measured as a general indicator of mutation rates. The mutation rate of any other gene could have been measured instead.) When they are placed in a medium that lacks histidine, the only bacteria that will grow are those that acquire a mutation that allows them to make histidine. A few such mutations may occur spontaneously (left side of diagram), but more mutations will arise in the presence of a mutagenic chemical (right side of diagram). The number of bacterial colonies that grow in the presence of an added chemical is therefore a measure of the mutagenic potency of the substance being tested. Chemicals being investigated with the Ames test are first incubated with a liver homogenate because many of the chemicals to which humans are exposed only become carcinogenic after they have undergone biochemical modification in the liver. (Bottom) The data in the graph reveal that substances that exhibit strong mutagenic activity in the Ames test also tend to be strong carcinogens. Among this particular group of substances, aflatoxin is the most potent mutagen and the most potent carcinogen. Abbreviations: MOCA=4-4'-methylenebis(2-chloroaniline), MMS=methyl

methanesulfonate.

 

The main causes of human cancer

synergistic

<약·근육 등이> 공동성의; <반응·효과 등이> 상승적인; 상조적인

cf)Note that the combination of drinking and smoking is synergistic, creating a cancer risk that is greater than the sum of the effects produced by each acting alone. "Relative risk" is the ratio obtained by dividing the cancer rate in each group by the cancer rate in individuals who neither smoke nor drink.

 

anticarcinogen

An anticarcinogen (also known as a carcinopreventive agent) is a substance that counteracts the effects of a carcinogen or inhibits the development of cancer.

cf)others may function

as anticarcinogens that protect against the development

of cancer. So eating fruits and vegetables involves the

consumption of a vast array of chemicals,

for possible anticarcinogenic activity. These molecules

exhibit a broad range of properties with potential cancer­

fighting relevance, but the exact role they play, if any, in

protecting against cancer is yet to be determined.

 

aflatoxin

아플라톡신은 Aspergillus속 곰팡이 종류의 2차 대사산물로서 사람이나 가축, 어류 증에 생리적 장애를 일으키는 물질이며 특히 aflatoxin B1은 사람에게 dimethylnitrosamine보다 약 3,750배나 높은 발암독성 물질로 알려져 있다

aflatoxin is the most potent mutagen and the most potent carcinogen. Abbreviations: MOCA=4-4'-methylenebis(2-chloroaniline), MMS=methyl

methanesulfonate.

cf)at least one natural substance found in some foods—a

molecule called aflatoxin―does pose a significant cancer

risk. Aflatoxin is a toxic chemical produced by the mold

Aspergillus

radiation

radiation is another source of

cancer risk routinely encountered in the environment. Radiation is defined simply as energy traveling through

space.

cf)Several types of radiation cause cancer • There are many types of radiation: wave length and

energy content - Natural source: sun (UV), cosmic rays, natural radioactive elements:

cause tumor, rarely metastasize - Created source: X-ray (ionizing): strong enough to penetrate through the skin and reach internal organs :

people develop cancer - Nuclear radiation, emitted by radioactive elements (Marie Curie)

• Cancer-causing forms of radiation create DNA damage

and mutations

 

 

oncogenic virus

With the letters "RNA" removed, it now refers to any virus with a DNA or RNA genome causing cancer and is synonymous with "tumor virus" or "cancer virus".

Scientists began to discover such viruses in the 1930s, and the list of oncogenic viruses today has grown to include dozens of examples that cause cancer in animals. Several viruses have also been implicated in the develop­

ment of human cancers. Included in this group are the Epstein-Barr virus associated with Burkitt’s lymphoma, human papillomaviruses associated with cervical cancer, and the hepatitis B and hepatitis C viruses associated with liver cancer As a group, these viruses are responsible for about 10% of all cancers worldwide.

 

Rous sarcoma virus

RSV로 약기. 새육종바이러스아종(亞種)의 일종. 1910년 P. Rous가 닭의 육종에서 분리하였다. 이것이 최초로 발견한 육종바이러스이다. RSV의 Schmidt-Ruppin주에는 암유전자 v-src가 있으면서, 증식에 필요한 유전자가 있어 단독으로도 증식이 가능하여 보조바이러스의 중복감염 없이도 병인론(病因論) 연구가 진행되었다. Bryan주 등 다수의 주를 확인하고 있으나 이들 대부분은 복제 결손성으로 증식시에 사용하는 보조바이러스의 차이에 따라 폭 넓은 숙주역을 나타내고 있다.

the Rous sarcoma virus, that causes cancer in chickens. Sometimes it takes science a long time to recognize the achievements of the pioneers who open up new fields of investigation.

 

 

 

 

Sunlight and UV Radiation

 

basal cell carcinoma

피부암은 몸의 외부에 생기므로, 다른 어떤 암들보다 초기 단 계에서 발견되고 진단되는 경향이 있다. 결과적으로, 대부분의 피 부암은 침윤과 전이가 발생되기 전에 제거할 수 있고 피부암 치료 율은 매우 높다（약 99 %）. 그런데도 어떤 형태의 피부암들은 심각 한 위험성을 나타낸다. 피부암의 세 가지 형태 중 다른 것과 으레 구별되는 기저세포암종（basal cell carcinoma） 이 가장 흔하다. 기저 세포암종은 모든 피부암의 75 %를 차지한다. 다. 왜냐하면 종양이 환자 1,000명 중 한 명 이하로 낮게 전이되기 때문이다.

->Basal cell carcinoma is the most frequent type of skin cancer, but melanoma accounts for most skin cancer fatalities. Data are for the United States. [Based on data from Cancer Facts & Figures 2004 (Atlanta, GA: American Cancer Society, 2004), p. 4.]

 

 

 

squamous cell carcinoma

기저세포암종다음으로 자주 발생하는 피부암의 형태는 편평세포 암종으로 모든 피부암의 약 20%를 차 지한다. 편평세포암종은 기저세포암종보다 더 심각하다. 왜냐하 면 환자 20명 중 단지 한 명 꼴이 긴 하지만 전이가 더 자주 발생하 기 때문이다. 흑색종보다 덜 위험한 기저세포암과 편평세포암종은 혼히 혹색 종과 구별해 함께 통틀어서 비흑색종 피부암이라고 한다.

+Basal cell and squamous cell carcinomas, which together account for about 95% of all skin cancers, rarely metastasize and are almost always curable.

 

melanoma

피부암의 가장 심각한 형태가 멜라노사이트（멜라닌 형성세포） 라고 불리는 색소세포로부터 발생하는 흑색종（melanoma）이다.

흑색종은 모든 피부암의 5 %만 차지하지만 가장 위험하다. 왜냐하 면 종종 종양이 발견되기 전에 자주 전이되기 때문이다. 이러한 이 유로 흑색종은 피부암 사망자 수의 대부분을 차지한다. 혹색종보다 덜 위험한 기저세포암과 편평세포암종은 혼히 혹색 종과 구별해 함께 통틀어서 비흑색종 피부암이라고 한다. 일광은 흑색종과 비흑색종 피부암 둘 다 유발하는 원인이지만， 그 연관성은 이 두 종류의 암에서 각기 다르다. 비흑색종 피부암 은 태양에 규칙적으로 노출되는 개인에 주로 발생하고 암은 얼굴팔，손과 같이 일광을 가장 많이 쬐는 위치에 나타나는 경향이 있 다. 반대로 흑색종은 발, 등과 같이 태양에 일상적으로 노출되지 않는 몸의 부분에 발생하고 실내에서 일을 하지만 주말이나 휴가 때 정기적으로 강한 일광에 노출된 사람이나 어렸을 때 심하게 태양에 화상을 입은 경험이 있는 사람에게서 발생하는 경향이 있다

+Melanomas account for only 5% of all skin cancers but are responsible for most skin cancer fatalities because they frequently metastasize

 

 

 

 

 

 

electromagnetic radiation

일광은 여러 가지 종류의 자외선을 방출한다 어떻게 일광이 암을 유발하는지 설명하기 위해서，우리는 태양으로부터 방출되는 방사선의 유형을 설명할 필요가 있다. 일광 은 공간을 빛의 속도로 통과하는 전자 및 자기장파로 정의되는 전자파 방사선(electromagnetic radiation)의 여러 가지 형태로 지 구에 도달한다. 전자파 방사선은 파장과 에너지가 다른 여러 가지 형태로 발생한다. 파장과 에너지는 역비례 관계에 있 다. 즉，짧은 파장의 방사선이 긴 파장의 방사선보다 더 많은 에너 지를 가지고 있다. 일광의 가장 긴 파장성분은 태양으로부터 따뜻함을 느끼게 만드는 적외선이다. 다음으로，가시광선은 적외선보다 짧은 파장이고 색깔을 볼 수 있게 하는 빛을 준다

+Electromagnetic radiation occurs in a variety of forms that differ in wavelength and energy content. Units: nm = nanometers (10-9 meter); gm = micrometers (10-6 meter); mm = millimeters (10-3 meter); m = meters; and km = kilometers (103 meters).

 

ultraviolet radiation

자외선(ultraviolet radiation, UV)은 일광 중 가장 짧은 파장이고 신 체 조직에 손상을 입힐 수 있는 가장 큰 에너지를 포함한다.일광에 포함된 자외선은 파장이 감소하는 순서 A, B, C 세 가지 로 차례대로 분류된다.

 

UVA

UVA는 가장 긴 파장과 가장 적은 에너지를 가지고 있다

UV 분광에서 315-400 nm에서의 파장 부 분으로 정의되는 UVA는 지구에 도달하는 자외선의 주된 형태이 다. 왜냐하면 지구 대기에 의해 여과되지 않기 때문이다.

에너지가 낮기 때문에 해롭지 않다고 생각된 적이 있다. 하지만 UVA는 장기간 노출되면 피부 노화를 유발하고 세포증식을 자극 해서 피부암을 촉진하는 물질로 작용한다고 알려져 있다

+UVA 315-400 nm • 오존층에 의해 제거되지 않음 • 피부노화유발 • 세포증식 촉진

 

UVB

UVB는 280-315 nm 파장의 범위로 UVA보다 높은 에너지이다. 가 일광이 갖는 발암적 특징의 대부분과 관계있음이 동물실 험으로 밝혀졌다. 태양으로부터 방출되는 UVB의 90 % 이상은 상 중 대기에 존재하는오존(ozone)에 의해 홉수된다. 하지만 충분한 UVB가 지구 표면을 통과하여 피부 화상，피부 그을림，피부 노화 그리고 피부아믈 유발한다. 20세기 후반부 동안 지구의 오존층이 냉각제 사용과 여러 가지 산업적 목적으로 사용 된 염화 불화탄소라고 하는 화학물질에 의해 부분적으로 파괴되었다. 그것들이 대기로 방출되면 CFC는 오존과 반응해서 오존을 파괴한다. 비록 지금은 CFC 생산을 단계적으로 하고 있지만 오존층이 회복되기 위해서는 몇십 년이 걸릴 것이고 오존의 고갈은 피부암을 유발할 것이다. 왜냐하면 보다 많은 양의 UVB가 지구에 도달하기 때문이다.

=UVB 280-315 nm • 오존층에서 일부 제거 • 피부 화상 ,그을음 .피부암 유발

 

UVC

마지막으로，UVC는 100-280 niTi 범위의 파장으로 태양으로부 터 방출되는 W 방사선 중 가장 많은 에너지를 가지고 있다 UV 방사선의 높은 에너지，짧은 파장은 심각한 화상을 유발하지 만，지구에 도달하기 전 상충 대기에 의해 완전히 흡수된다 gvc 는 일반적으로 의학적，과학적 기구들의 세균을 파괴하기 위해서

사용되는 살균 둥과 같은 인공적인 광원으로 이용된다

=UVC 100-280 nm • 오존층에서 제거 • 인위적으로 생성된 UVC는 피부 화상과 피부암을 유발

 

 

pyrimidine dimer

UVB는 DNA에서 피리미딘 2합체를 만든다UVB는 지구에 도달하는 일광의 가장 높은 에너지 성분이지만， 에너지 정도가 상대적으로 낮아서 몸속으로 많이 통과할 수 없다 UVB는 피부의 바깥층에 위치한 세포에 의해 홉수되는데，그것은 왜 일광이 피부암 외의 다른 악성 암은 거의 유발하지 않는지를 설명한다. 피부세포에 대한 UVB의 손상효과는 종종 긴 세월이 지 나야 암으로 나타난다. 예를 들어 약한 일광과 구름 낀 날씨가 잦 은 영국에서 호주의 강렬한 태양이 비치는 기후로 이사간사람에 게서 어떤 일이 일어나는지 생각해보자. 젊었을 때 호주로 이사 간사람이 중년에 이르게 되면 피부암이 높은 비율로 발생하는 반 면에，늦게 호주로 이사 간 사람은 영국에 남아 있는 사람들처럼 낮은 피부암 발생률 특징을 나타낸다. 이런 관찰들은 나이 들어 뒤늦게 발생하는 피부암이 오래전에 유발된 일광에 의한 피부 손상의 결과일 것이라고 암시한다.

이런 유형은 발암물질이 긴 세월 동안 지속적으로 DNA 돌연변 이를 일으키고, 유전적으로 손상된 세포들을 증식시킴으로써 세 포 한 세대에서 다른 세대로 이동시켜 종양을 초래하는 화학적 발 암(chemical carcinogenesis)의 개시(initiation) 단계를 연상시킨다. 유사하게 연구자들은 일광에 의한 생애 초기에 발생한 피부세포 돌연변이가 오랜 시간이 지나 암발생으로 연결될 수 있는지 조사 하게 되었다. 이것은 그리 간단한 작업이 아니다. 왜냐하면 돌연 변이가 피부세포에서 발견되었다고 해서 일광이 피부암을 유발 한다고 확신할 수는 없기 때문이다. 유용한 단서는 일광의 주요 발암성분인 UVB와 여러 종류의 세포들이나 바이러스들과의 상호작용에 관한 연구로부터 나오게 되었다. UVB의 가장 짧은 파장 (약 280 nm)이 DNA 염기들에 의해서 홉수되고 화학결합을 바꿀 수 있는 충분한 에너지를 준다. 가장 공통적인 반응은 피리미딘이 세포들은 피리미딘 라고 알려진 단일 고리 염기 종류의 시토신(C)과 티민(D 염기를 포함하는 부위에서 일어난다. 이런 피리미딘 염기의 2개가 나란 히 인접하여 배열된 상태에서 UVB 홉수는 인접하는 염기들 사이 에 공유결합을 형 성하게 해서 피리미딘 2합체 (pyrimicHne dimer) 라고 하는 돌연변이의 독특한 유형을 만든다( 두 인접한 피리미딘의 모든 네 가지 결합 CC, CT, TC, 7丁는

UVB에 의해서 자주 공유결합적으로 연결된 2합체로 바뀐다.

세포들은 2합체를 수선할 수 있지만, 수선은 DNA 복제가 영구적으로 고정되는 돌염변이를 초래하기 전에 이루어져야 한다. CC2합체를 예로들어 어떻게 이런 영구적이 ㄴ돌연변이가 일어날 수 있는지를 설명하고 있다. CC 2합체는 종종 A염기와 부정확하게 쌍을 이룬다 DNA복제의 다음 단걔동안 부정확하게 삽입된 A염기는 정상의 상보적인 염기인 T와 염기쌍을 형성해서 AT염기쌍을 만든다. 이 AT염기쌍은 이제 세포 DNA수선에서 정상처럼 인식되어 마치 오류가 도입되지 않은 것처럼 걔속 복제가 될 것이다.왜냐하면 본래 DNA 분자의 C 염기 위치에 T 염기가 새로 자리

잡았기 때문에 앞선 유형의 돌연변이를 C — T 치환이라고 한다. 몇몇 경우들에서 2합체의 C 둘 다가 같은 메커니즘으로 바뀌어 CC-TT돌연변이를 만든다. 이 시점에서 의 본래 DNA 가닥의 처음 CC 2합체는 수선될 수 있지만 새롭게복제된 DNA에서의 C -> T또는 CC ->TT 치환은 바뀔 수 없을 것 이다. 인접한 피리미딘을 포함하는 이런 염기치환 형태는 UV에 의해 유도되는 독특한 현상이고，그래서 일광에 의해서 유발된 돌 연변이를 식별해주는 고유한 족적과도 같다.

 

 

 

 

 

 

 

 

p53 gene

과학자들이 자외선이 선택적으로 피리미딘 2합체를 유발한다 는 것을 발견한 후 다음으로 시도한 연구는 이 런 돌연변이가 피부암과 관련이 있는지를 결정하는 것이었다. 피리미딘 2합체의 존재를 조사하기 위한 첫 번째 유전자 중 하나가 p53유전자인데 인간의 많은 암에서 돌연변이 된다고 알려져 있기 때문에 이 유전자가 연구 목적으로 선택되었다. （p53유전자는 손상된 DNA를 갖는 세포가 분열을 통해 더 증식하는 것을 막는 역할을 하는 P53 단백질을 암호화하는데 이에 대한 내용은 이미 피부암세포에 p53 돌연변 이의 존재 유무를 알아보기 위한 연구에서 비흑색종 피부암은 독륵한 UV족적, 즉두 피리미딘 자리에서 C —T또는CC —TT치 환의 p53 돌연변이가 나타나는 것이 발견되었다. 반대로 내부 신체 기관에 발생하는 암에서 관찰되는 p53 돌연변이는 일반적으로 이런 UV특이적인 형태를나타내지 않는다앞선 관찰은 비흑색종 피부암세포에서 보이는 p53 돌연변이가 일광에 의해 유발되는 것올 나타내고 있다. 하지만 이런 돌연변이 가 실제로 암이 발생하기 위해서 유발되는가, 단지 일광에 장기간 노출되어 생긴 부산물인가? 이 질문은 P53 유전자 안에서 발생한UV에 의한 돌연변이의 정확한 위치를 관찰함으로써 해결될 수 있 다. 대부분 유전자의 DNA 염기서열은 코돈（codon）이라고 하는 일련의 세 염기단위로 정렬되어 있는데 각각의 코돈은 유전자에 의해 암호화되는 단백질의 특정 아미노산을 지정한다. 일반적으 로 코돈의 첫 번째，두 번째 염기가 세 번째 염기보다 아미노산을 결정하는 데 더 중요하다. 예를 들어 GAA 그리고 GAG 코돈은 둘 다 같은 아미노산（글루타민）을 지정한다. 그래서 이 코돈에서 세 번째 염기 A와 G를 바꾸는 것은 아미노산을 변화시킬 수 없다. 유 사한 원칙은 다른 많은 아미노산의 코돈에도 적용된다.

+비혹색종 피부암에서 보이는 p53 돌연변이가 단지 일광 노출 에 의한 임의의 부산물이라면 코돈의 세 번째 돌연변이（아미노산 을 바꿀 수 없다.）는 첫 번째 또는 두 번째 돌연변이（아미노산을 바꿀 수 있다.） 만큼 자주 일어나야 한다. 사실，DNA 염기서열화 는 돌연변이가 임의적으로 배치되는 것이 아니라 다른 아미

노산을 지정하게 되는 염기 변화임을 밝혀냈다.

 

 

자외선은 피부세포의 p53 단백질을 변화시켜 돌연변이를 유발 한다. 어떻게 이런 p53 비정상성이 암을 일으키는지에 관한 질문 이 나온다. P53 단백질의 정상적인 기능이 손상된 DNA를 갖고 있 는 세포가중식하지 못하도록 하는 것임을 2장에서 설명했다. 손상 된 DNA가 존재하면 p53 단백질이 축적되고 세포주기를 멈추는 경

로를 활성화시킴으로써 손상된 DNA를 복구할 시간을 준다 DNA 손상이 너무 심해서 복구할 수 없으면 p53 단백질은 결국 아폽토시스에 의한 세포자살을 유발한다. 최종 결과는 암을 일으킬지도 모르는 돌연변이를 지닌 세포가 중식하지 못하도록 하는 것이다.

하지만 일광이 p53 단백질이 제대로 기능을 못하게 만드는 돌연변이를 유발하게 한다면 어떤 일이 발생하겠는가?이런 경우 일 광 노출에 의한 DNA 손상은，심지어 DNA가 복구의 범위를 넘어 선 손상일지라도 P53이 매개하는 세포사멸을 유발할 수 없다. 그 러므로 손상된 DNA 잇단 세포분열 기간 동안에 다음 세포 세 대로 전달될 것이고 암의 발생을 일으킬 수 있는 조건을 만들게 된다p53 유전자의 일광에 의한 돌연변이는 5장에서 설명된 화학적 발암과정의 개시(in他ation) 단계와 비슷하다. 개시단계는 지속된 세포분열이 관여하는 촉진 단계에서 추후 악성종 양으로 전환되는 전암(前癌)세포를 만든다.

p53 유전자를 돌연변이시 킴으로써 발암과정을 개시하는 것 외 에도 일광은 이웃한 세포가 관여된 간접적인 메커니즘을 통해 종 양 촉진에도 영향을 미친다. P53이 돌연변이 된 초기의 전암 피부 세포는 p53 유전자가 정상인 이웃한 세포들에 의해 둘러싸인다. 이런 주위의 세포들이 일광에 노출되어 광범위한 DNA손상이 지

속되면 p53 단백질이 정상적으로 작동되어 손상받은 세포가 아품 토시스에 의해 자살하도록 유도할 것이다. 죽어가는 세포는 채워 질 필요가 있는 공간을 남긴다.그렇게 해서 조절되지 않는 중식 을 하는 p53 돌연변이 된 세포들이 죽어가는 세포들을 대체하 게 하는 조건을 만든다. 그러므로 일광은 초기(돌연변이)와 종양 촉진 단계 모두에서 기능을 하는 완전 발암물질(complete car- cinogen)로서 역할을 한다.

 

 

 

sunburn

앞선 모델은 강한 일광 노출 시 관찰되는 피부가 붉어지고 벗어 지는, 이른바 태양빛에 의한 피부 화상(sunbum)에 대한 흥미로운 견해를 제시한다. 현미 경과 생화학적 검사로 관찰하면，태양빛으 로 인한 화상 때문에 벗어지는 피부세포는 세포사멸에 의해서 파 괴되는 것처럼 보인다. 이러한 현상은 일광에 의한 피부 화상이 단순히 일광에 의한 DNA 손상에 의해 유도된 p53이 매개하는 세 포사멸을 의미하는가? 답은 p53 유전자가 결함된 쥐의 돌연변이 종이 관련된 연구로부터 나온다. 이런 p53 결손돌연변이 쥐의 피부가 강한 자외신에 노출되었을 때 같은 방사선에 노출된 정상 보다 태양빛에 손상을 입어 아폽토시스로 사멸되는 세포들의 수 가 더 적음이 관찰되었다. 태양빛에 의한 화상은 단순히 손상된 DNA를 지닌 세포가 p53에 의해 파괴되는 것을 반영한 것처 럼 보 인다. 하지만 그 고통에도 불구하고，태양빛에 타는 것은 보호적 인 작용 메커니즘이고 UV 방사선으로 손상되어 파괴되는 세포에 의한 암의 발생을 피하려는 신중한 노력이다.

+

일광에 의해 유도된 p53 돌연변이와 피부암 발생. 피부가 일광에 노출되면 자외선 방사선이 피부의 바깥 부분에 DNA 손상을 유발한다. 이에 반응하 여. 광범위하게 손상된 DNA의 세포가 p530| 매개한 세포사멸에 의해 자살한다 P53유전자에 획득된 돌연변이를 갖는 세포는 세포자살을 할 수 없을지도 모른다. 적으로 이들 돌연변이세포는 증식을 계속해서 자살한 세포의 남은 공간을 채운다

 

 

sunscreen

보호효과는 피부세포에 도달하는 자외선을 막는 물질을 함유 한 자외선차단제 로션으로부터 또한 받을 수 있다. 자 외선차단제는 다른 두 가지 유형이 있다. 물리적 자외선차단제는 UV 방사선을 반사시키고 화학적 자외선차단제는 그것을 홉수한

다. 가장 인기 있는 물리적 자외선차단제는 산화아연(zinc oxide) 과 이산화티탄toanium dioxide)으로 UVA와 UVB 둘 다를 반사시 킨다. 초기의 산화아연이나 이산화티탄은 피부를 희게 하는 백반 현상을 유발하는 단점이 있었다. 그러나 이런 물질들은 지금 백반이 거의 보이지 않도록 아주 작은 미세입자로 제조되고 있다. 물

리적 자외선차단제와 달리 화학적 자외선차단제는 UVA나 UVB 둘 중 하나만을 선택적으로 홉수한다. 파라아미노벤조산(paraaminobenzoic add, PABA)은 1970년대 초에 도입되었는데 UVB 를 홉수한다. 그리고 화학적 자외선차단제로 첫 번째로 리 사용 되었다. 하지만 PABA는 그 후에 알레르기 반응을 유발한다는 것 을 발견하고 계피산염(cinnamate), 살리실산염(salicylates), 옥토크 릴렌(octocrylene)과 같은 다른 UVB 홉수 분자로 대량 교체되었 다. 벤조페논(benzophenone)과 아보벤존(avoberwne)은 UVA를 홉수하는 가장 혼한 화학적 자외선차단제 이다.현대의 광역 항균 스펙트럼을 갖는 자외선차단로션은 대개 DNA 돌연변이와 피부암의 주원인인 UVB와 세포분열을 자극해서 종양 발생을 촉진하는 UVA 모두에 대한 최대 보호작용을 주기 위 해 앞서 언급한 성분들의 혼합물을 함유한다. 자외선차단제는 확

실히 햇볕에 타는 위험은 줄이지만 피부암의 위험성을 줄이는 효 과를 검증하기는 보다 어렵다. 피부암이 발생하기 위해서는 15-30 년이 걸리는 문제가 있다. 광역 항균 스펙트럼 자외선차단제 사용 은 비교적 최근에 시작되었고 역학적 연구를 통해 피부암발생률에 대한 영힝을 인지하기 위해서는 몇십 년이 걸린다. 덧붙여 자외선

차단로션의 사용은 자주 사람들을 바깥에 더 오래 머무르도록 해 서 자외선차단제의 보호효과가 태양에서 보내는 과외의 시간으로 인해 감소될지도 모른다. 피부암발생률에 대한 자외선차단제의 효과가 정확하게 평가되기까지 오랜 에월이 걸릴지도 모르지만 자외 선을 차단하고 태양빛에 타는 것을 막는 능력이 있기 때문에 자외선차단제를 계속 사용하는 것이 정당화된다.

 

melanin

광역 항균 스펙트럼 자외선차단제와 마찬가지로 피부에 자연 적으로 존재하는 색소들은 자외선을 홉수한다. 결과적으로 검은 피부의 사람들(예: 아프리카인，라틴아메리카인, 호주 원주민)은 검은 색소가 덜 형성된 피부의 사람들보다 피부암발생률이 낮다. 피부색소 형성은 피부에 존재하는 멜라닌 형성세포에 의해 합성 되는 갈색 색소 부류의 멜라닌(melanin》때문이다. 일광에 정기적 인 노출은 멜라닌 생성을 자극한다. 그래서 피부가 검게 되거나 ‘태양에 그을람 을 유발한다. 태양에 그을림은 이후의 태양 노출 동안 피부를 보호하는 데 도움을 준다. 왜냐하면 멜라닌 분자들이 자외선을 홉수하기 때문이다. 이러한 이유로 어떤 사람들은 태양 둥 또는 대량 생산의 일광욕 침대와 같은 인공적인 일광욕 장치를 태양이 빛나는 날씨에 휴가를 보내기 전에 피부 그을림을 시작하 기 위해서 사용한다. 이런 일광욕 장치가 일광보다 더 안전하다고 한다. 왜냐하면 자외선의 대부분은 UVB라기보다는 UVA이기 때

문이다. 하지만 이런 장치를사용하는 사람들은 심지어 전체 태양 노출이 같을 때도 사용하지 않는 사람들보다 피부암발생률이 더 높다. 그러므로 인공적인 일광욕 장치의 대중성은 특히 북미 특정 지역의 여고생 50%가 대량 생산의 일광욕 침대를 정기적으로 사 용한다는 점에서 크게 우려되는 바이다.

 

 

 

Ionizing Radiation

 

ionizing radiation

전리방사선

자외선은 다른 모든 발암물질이 결합된 것보다 더 많은 암 발생 의 원인이지만 몸의 깊숙한 곳까지는 통과할 수 없기 때문에 단지 쉽게 치료할 수 있는 피부암만 유발한다. 이제 우리는 몸을 통과 해서 내부 장기에 암을 유발하는 방사선의 고에너지 형태에 관심 을 갖기로 한다. 이런 형태의 방사선을 전리방사선(ionizing mdiii-

tion)이라고 한다. 왜냐하면 생물학적 분자로부터 전자를 제거해 서 여러 가지 방법으로 DNA를 손상시키는 높은 반응성의 이온을 만들기 때문이다

 

X-rays

X_선은신체조직을통과해서 내부세포와 기관에 암을 유발한다1895년에 인간에 암을 유발할 수 있는 것으로 판명된 전리방사 선의 형태를 독일의 물리학자 뢴트겐(Wilhelm Roentgen)이 우연 히 발견했다. 뢴트겐이 음극선관이라고 하는 진공 유리관에 부분적으로 전류를 통과시킬 때 그는 건닛방에시 형광판이 빛나는 것 을 인식했다. 그가 검은 종이로 음극선관을 덮고 다른 방으로 옮긴 후에도 음극선관이 켜져 있을 때는 판에서 빛이 났다. 하지만 가장 놀라운 사실은 그가 음극선관과 판 사이에 손을 놓았을 때 손의 뼈 형상이 나타난다는 걸 발견한 것이다. 당시에는 이런 드문 성질을 나타내는 방사선은 전혀 알려지지 않았기에 뢴트겐은 이를》선

(X-매)이라고 명명했다. 이 발견의 중요성을 인식하여 된트겐은 노벨물리학상을 수상하였다.X선은 W 방사선의 파장보다 더 짧은 파장을 나타내는 전자

기장방사선의 한 형태이다. 짧은 파장 때문에 x선 은 정말 강력해서 자외선，가시광선，전자기장 방사선의 다른 약 한 형태로 통과할 수 없는 많은 물질을 통과할 수 있다. 이러한 성 질이 인체와 같은 물체의 내부를 관찰하기 위해서 X선이 사용될 수 있는 이유이다.

불행하게도，개업의와 연구자들은 X•선의 위험성을 뒤늦게야 인식하게 되었다. 초기의 위험신호는 자신의 손을 찍어서 X_선 장 비를 정기적으로 시험한 에디슨실험실의 연구 기술자로부터 나오게 되었다. 그 기술자는 곧 심한 방사선 화상을 입었고 화상 입은 조직에서 암이 발생하였다. 그의 팔은 그 후 절

단했지만 그는 X_선에 의한 첫 번째 사망자로, 1904년에 전이성

암으로 죽었다.

전문적으로 대을 사용하는 의사들(방사선의학자)에게서 그 후 몇십 년간 더 많은 암이 나타났는데, 이들에게서 정상인보다 몇 배 높은 비율로 백혈병이 발생되기 시작했다. X_선이 이런 암 을 유발한다는 의심은 결국 동물 연구로 확인되었는데, 받는 양에 정비례하여 X_선에 노출된 동물에 암을 유발한다(그림 (>7). 백혈 병의 위험성이 특히 중가했지만，X_선은 인체의 거의 모든 조직에 암을 발생시키는 위협을 준다.

이런 위험성에 대한 인간의 노출은X_선이 별 쓸모가 없었다면 사실상 제거될 수 있었을 것이다. 하지만 많은 상황에서 의료용X선으로부터 얻는 건강상 이익이 암을 유발하는 위험성보다 중

대하다.

 

radioactivity

2.2 방사성 원소는 알파, 베타, 감마 방사선을 방출한다1895년에 뢴트겐에 의해 X•선이 발견된 1 년 후에 프랑스 물리학 자 베커렐(Henri Becquerel)이 화학원소에 의해 방출되는 본질적 로 불안정한 방사능이라고 하는 다른 형ㅌ태의 방으로 불안정한 방사능이라고 하는 다른 형태의 방사선을 발견하였다.

+방사선량은 흡수와 손상의 차이를 설명하는 그레이와 시

버트라는 단위로 측정된다 다른 발암물질들처럼 핵 방사선과 연관된 암의 위험성은 받는 양과 직접적으로 관계가 있다. 방사선량을 측정하는 것은 복잡하 다. 왜냐하면 다양한 형태의 방사선들은 그 에너지 함유량과 생체 조직을 통과하고 손상시키는 능력이 다르기 때문이다. 이런 다양 성을 설명하기 위해서 여러 가지 측정 단위가 방사선량을 표시할 때 사용된다

 

nuclear radiation

. 어떤 원소들은 자연 방사능인 한편 다른 것 들은 인공적으로 만들어진 방사능이다. 방사성 원소에 의해 방출된 방사선은 불안정한 원소의 핵으로부터 나온다. 그래서 핵 방사선 이라고 한다.핵 방사선의 세 가지 형태는 알파(a), 베타(p), 감마(Y)이다.

 

 

alpha particles

알파입자(alpha partide)는 양전하를 띤 실체로 2개의 중성자 더하 기 2개의 양성자(하나의 헬륨원소의 핵)로 구성되어 있다.

 

beta particles

타 방사선은 둘 다 전하를 띤 물질의 흐름을 포함한다. 베타입자 (beta particle)는 전자여서 음전하를 나타낸다.

 

gamma rays

알파와 베이런 소립자로 된 형태의 핵 방사선 외에 어떤 방사성 원소는 전자기장 방사선이어 서 양 또는 전하를 나타내지 않는 감마선 (gamma ray)을 방출한

다. 감마선의 파장은 X_선보다 짧아서 전자기장 방사선에서 가장 강력한 형태를 만들게 한다

 

 

 

gray (Gy)

방사선 에너지의 기본적인 단위는 현재 에너지 전체 임을 표현 하는 전자볼트이다. 하지만 이런 측정은 주어진 형태의 방사선이 생체 조직과 상호작용올 할 때 얼마만큼의 에너 지를 홉수하는지를 반영하지 못한다. 그레이（gray, Gy）라고 하는 추가적인 측정 단위는 얼마만큼의 에너지가 실제적으로 홉수되 었는지를 표현한다. 한 두 가지 형태의 방사선이 똑같은 잉올 홉수했을 때도 생체 조직을 손상시키는 능력이 다를 수 있다.

 

 

relative biological effectiveness (RBE)

이 런 차이점을 설명하기 위해서 흡수된 양（그레이로측정된）은 시버트

（sievert, Sv》라는 단위로 측정된 생물학적 등가선량（간단히 등가 선량》을 얻기 위해서 상대적 생물학적 효과비（reladve biological effectiveness, RBE）라는 보정인자로 곱해 진다. 참고의 기준으로서 X-선은 RBE = 1로 정의된다. 다른 형태의 방사선의 조직 손상 가 능성은 X_선과 비교된다. 그리고 각 형태의 방사선은 상대 유효성 을 반영하는 RBE 값을 지 정받는다.예를 들어 알파입자는 RBE = 20을 가지는데, 이는 조직을 손상 시키는 데 X_선보다 20배 더 효과적임올 의미한다. 그러므로 1그 레이（Gy）의 알파입자에 대한 노출은 20시버트（그레이로 표시한 흡수된 양을 RBE = 20으로 곱한 값）의 등가선량에 상응한다

 

sievert (Sv)

. 반대 로 1그레이 양의 X•선에 대한 노출은 단지 1시버트（그레이로 표시 한 흡수된 양을 RBE = 1로 곱한 값）의 등가선량에 상응한다. 그레이보다 시버트로 방사선링올 표현하는 이유는 주어진 방사선 노출에 의해 유발되는 생물학적 손상의 정도를 디 잘 표시해주기 때 문이다

 

radon

핵 방사선（알파，베타. 감마）의 세 가지 주요 형태 중 알파입자가 어쩌면 가장 위험하다. 왜냐하면 알파입자들은 생체 조직을 크게 손상시키기 때문이다. 그리고 많은 방사성 원소들은 알파입자를 방출한다. 그런데도 알파 방출자에 신체의 외부적인 노출은 위험 이 작다. 왜냐하면 알파입자는 상대적으로 커서 대부분의 물질에쉽게 차단되어 생체 조직에 깊숙이 통과하기 어렵기 때문이다. 인 체 바깥쪽으로부터 알파입자가 피부로 50 pm 이상 침투하지 못하 며，따라서 죽은 피부세포의 가장 바깥쪽 충 범위를 넘 지 않는다.알파 방출 방사성 물질을 홉입 또는 섭취해서 살아 있는 세포가 직접적으로 방사성에 접촉하게 되는 경우에는 상황이 달라진다. 이러한 상황은 라둠（그 자체는 우라늄의 자연 붕괴로부터 생성）의 자연 붕괴 동안 생성된 방사성 기체인 라돈（radon）에 의해 유발된 다. 많은 양의 라듐이 전국적으로 지반의 바위 형 성물로 존재하는 데라듐은 방사성 라돈 기체를 만들어서 지구로 새어나 오고 있고 환기시설이 부실할 경우 건물 안에 축적될 수 있다

 

polonium

라돈의 방사성 원자가 알파입자를 방출하면 폴로늄（polonium）으로 바뀌는데, 이것은 방사성 금속으로서 작은 입자를 형성해 사람이 홉입하게 되면 폐에 머무르게 된다. 폴로늄의 잇단 방사능 붕괴는 더 많은 알파입자를 생성하고 연속되는 부가적방사성 원소는 방사선을 더 많이 방출한다. 알파입자는 이런 일이 일어나는 동안 폐 안쪽 표면의 세포로 들어가서 암의 발생을 시작시 킬 수 있는 DNA 돌연변이를 유발한다. 결과적으로 중가 된 폐암 발생률은 많은 양의 환경적 라돈에 노출되는사 람들，특히 그중에서도 홉연자들에게서 관찰된다폴로늄은 담배와 홉연자의 폐에 고농도로 존재한다. 동물 연구에서 방사성 폴로늄이 담배에 들어 있는 가장 강

력한 발암물질이라는 것이 확인되었다. 방사성 라돈또는 플로늄을 흡입했을 때 맨 처음 폐가 홉입한 물질과 접 촉하며，그래서 폐는 암이 발생하는 주요 기관이다. 특정 화학적 성질을 갖는 다른 방사성 원소들의 경우에는 홉입이나 섭취 시 다른부위에서 농축될 수도 있다.

 

 

radium

칼슘과 유사한 방사성 원소인 라듐（radium）이 포함된 발광 염료 가 문자반을 칠하는 데 사용되었다. 라둠 염료는 끝이 섬세한 솔 로 종업원들이 자주 혀에 묻혀서 사용하였다. 결과적으로 미량의 라둠이 우연히 섭취되었고，칼슘과 마찬가지로 라둠이 뼈조직에 농축되었다. 그 후 많은 여성들에서 뼈에 농축된 방사성 라둠에 의해 골암이 발생하게 되었다.

 

 

free radical

자외선이 독특한 유형의 DNA 돌연변이（피리미딘 2합체）를 만 드는 것과는 대조적으로 전리방사선은 여러 가지 방법으로 DNA 를 손상시킨다. 전리방사선은 분자로부터 전자를 뺏고 아주 빠른 화학적 변화를 일으키는 매우 불안정한 이온을 생성 시켜서 화학결합을 깨뜨린다. 전형적인 세포 질량의 약 80 %는 물 분자로 구성되기 때문에 물 분자에 존재하는 많은 결합들이 전리 방사선에 의해 파괴된다. 물 분자들의 파괴는 비공유 전자를 포함 하는 어떤 원자나 분자를 말하는 일반적인 용어인 자유라디칼（freeradical）이라는 매우 반응성이 큰 파편을 생성한다. 비공유전자의 존재는 자유라디칼의 반응성을 크게 만든다. 전리방사선과 물이 상호작용하여 만들어지는 자유라디칼 중의 하나는 DNA 염기와 쉽게 붙는 수산화 라디칼이다. 이렇게 부가된 수산화라디칼 의 존재는DNA 복제 동안 염기들의 염기쌍 성질을 바꿔서 다양한 돌연변이를 초래한다.

 

 

 

BERT(Background Equivalent Radiation Time)

우리가 매일 자연적인 소스의 방사선으로부터 받는 모든 방사 선량과 의료용 X신이 포함된 방사선이 얼마만큼 있는지 비교하 면 보통 사람들은 이해하기 더 쉬울 것이다. 이러한 이유로，과학 자들은 배경 당량 방사선 시간(Backgmund Equivalent Radiation Tunc. BERT) 값이라는 방사선 노출을 표현하는 대안적인 측정 단 위를 만들었다. BERT 값은 전리방사선의 주어진 값을 우리가 매 일 노출되는 자연 배 경 방사선으로부터 같은 양을 받는 사람이 취 하는 시간의 양으로 바뀐 것이다. 표、3에 방사선의 여러 가지 형 태의 BERT 값을 열거했다. 예를 들어 일반적인 흉부X_선의 값은 약 10일이라는 것을보여준다. 다시 말해，정기적인 흉부X_선 동안 받는 방사선량은 우리가 10일 동안 받는 자연적 배경의 방사선량 과 동일하다. 그러므로 흉부X선은 우리가 매년 노출되는 자연 배 경 방사선의 작은 부분에 불과하다. 핵발전소 근처에 1년 동안 사 는 것은 1일보다 더 작은 BERT 값을 나타낸다. 이것은 우리가 이 미 받은 연간 방사선에 매우 적은 잉을 더한 것밖에 되지 않음을 의미한다. 반대로，1년 동안 하루에 담배 한 갑올 피우는 것은 약 W년 동안의 BERT 값을 가지는데 이것은 홉연자가 자연 배경 방 사선으로부터 나오는 것보다 10배나 더 많은 전리방사선을 매년 담배에 들어 있는 방사성 폴로늄으로부터 받는 것을 의미한다.BERT 개념은 여러 가지 환동과 관련해 얼마나 많은 부가적 방사선에 노출되었는지 사람들이 이해하는 데 도움을 주어 유용하 다. 하지만 암의 위험성에 관한 어떤 직접적인 정보는 제공하지 않는다. 암의 위험성을 평가하는 것은 어려운 일이다. 왜냐하면, 역학 자료는 적은 양의 전리방나선에 노출 시 예상되는 작은 수의

암 발생의 경우는 신뢰성 있게 정량하지 못하기 때문이다. 그래서 과학자들은 낮은 노출에서 인간의 암 위험성을 평가하기 위해서 는 원자폭탄 생존자와 방사선 종사자들처 럼 높은 양에 노출된 사 람들의 자료에 의거하여 추정해야 한다.