병태생리학

전공 ~2021/생명공학(이론 실험)

병태생리학

냥쟝 2022. 12. 10. 13:04

제 6 장. 네오플라시아

암 발암 발생에 있는 양성 및 악성 신생물 역학 암 유전자 유전 병변의 명명법 특성: 암 병인학의 다단계 프로세스 특징: 신혈증의 발암 에이전트 임상 양상

내용을

명명법

• 신동은 문자 그대로 "새로운 성장"을 의미합니다.

• 일반적인 의학 사용에서, 신 생물은 수시로 종양으로 불립니다. 신동증 = 종양

• 양성 : 국소화되어 국부적 인 수술 제거가 가능합니다.

• 악성 : 병변은 침입하고 인접한 구조를 파괴하고 사망을 일으킬 먼 사이트 (전이)로 확산 할 수 있습니다.

• 악성 종양 = 암 : 암은 비정상적인 세포가 통제되지 않는 방식으로 증식하고 몸을 통해 확산되는 질병입니다.

• 양성이든 악성이든 신생물의 변형된 세포는 일반적으로 단일 변형 된 선조 세포에서 유래한 것과 일치합니다.

키워드:

종양 (신형성증)은 DNA 돌연변이에 의한 유전 적 질환으로 통제되지 않는 성장으로 이어진다.

발암물질 방사선 감염 등

종양 세포

세포 성장셀 사망

정상 셀

암 세포증 증식

세포 성장셀 사망

유전자 돌연변이 종양 유전자 -> 기능 종양 억제유전자의 이득 -> 기능의 손실

-> 확산, UP -> 아포토시스, 다운

= 온코겐성 신호, UP

유전적 변화 -> 변형

소개 종양이란 무엇인가 (신동증)

양성 및 악성 신생물의 특성

• 양성 종양과 악성 종양은 분화 정도, 성장 속도, 국부 적 침략성 및 먼 확산정도에 따라 서로 구별 될 수 있습니다.

- 양성 종양은 기원의 조직을 닮고 잘 분화되어 있습니다. 악성 종양은 가난하거나 완전히 미분화 (아나플라스틱)입니다.

- 양성 종양은 느린 성장하는 경향이 있지만 악성 종양은 일반적으로 더 빨리 자랍니다.

- 양성 종양은 잘 할례하고 캡슐이; 악성 종양은 제대로 외딴 주변의 정상 조직을 침입합니다.

- 양성 종양은 원산지 부위에 국한된 상태로 남아 있는 반면 악성 종양은 국부적으로 침습적이고 먼 부위로 전이됩니다.

키워드:

역학

• 암의 부각은 나이, 지리적 요인 및 유전 배경에 따라 다릅니다. 암 부각에 있는 지리적 변이는 다른 환경 노출에서 주로 유래합니다. 암은 모든 나이에 생길 수 있습니다, 그러나 노인에서 일반적입니다.

• 발암 발생에 연루 된 환경 요인은 전염성 에이전트를 포함, 흡연, 알코올, 다이어트, 비만, 생식 역사, 발암 물질에 노출.

• 만성 염증 또는 호르몬 자극으로 인한 세포 증식 증가의 설정에서 특정 조직에서 암 위험이 상승합니다.

• 상피 세포 안대기는 암 개발을 위한 증가한 리스크를 의미하는 형태학적 변경을 개발할 수 있습니다; 그 같은 병변은 전구체 병변이라고 합니다.

• 암 발병 위험은 환경 노출과 유전 적 변이체 사이의 상호 작용에 의해 수정됩니다.

제 6 장. 네오플라시아

내용을

암 유전자

• 암은 20,000 정도 인간 적인 유전자의 유한 한 하위 집합의 기능을 변경 하는 돌연변이에 의해 발생 하는 질병.

• 암 유전자는 암에 있는 유전 수차에 의해 재발하는 영향을 받는 유전자로 정의될 수 있습니다

- 종양유전자는 세포에서 발현될 때 세포에서 발현될 때 변형된 표현형을 유도하는 유전자입니다. - 종양 억제유전자는 일반적으로 통제되지 않는 성장을 방지하는 유전자이며, 세포에서 돌연변이되거나 분실될 때, 변형된 표현형이 발전할 수 있도록 합니다. - 이 목록에 는 이제 종양 세포와 숙주 세포 사이의 상호 작용을 조절하는 유전자가 추가 될 수 있습니다.

• 대부분의 경우에, 암 유전자를 초래하는 돌연변이는 생활 도중 취득되고 암세포에 국한됩니다. 그러나, 원인 돌연변이는 때때로 세균 선에서 승계됩니다.

키워드:

암에 있는 유전 병변

• 암세포에 있는 돌연변이는 2개의 중요한 종류, 드라이버 (병원성) 돌연변이 및 승객 (중립) 돌연변이로 떨어집니다.

• 승객 돌연변이는 종양에 대한 선택적 압력이 변화하는 경우 운전자 돌연변이가 될 수 있습니다, 예를 들어, 효과적인 치료 약물치료의 설정에서.

• 종양 세포는 악성종양에 기여하는 점 돌연변이 및 비무작위 염색체 이상을 포함하여 몇몇 수단을 통해 드라이버 돌연변이를 취득할 수 있습니다; 이들은 유전자 재배열, 삭제 및 증폭을 포함합니다.

• 유전자 재배열 (일반적으로 전좌에 의해 발생, 하지만 때로는 다른 더 복잡한 이벤트의 반전에 의해) 종양 유전자또는 변경 된 신호 용량을 가진 새로운 융합 단백질의 생성의 과발현에 의해 발암에 기여.

• 삭제는 종양 억제유전자에 자주 영향을 미치는 반면, 유전자 증폭은 종양 유전자의 발현을 증가시킵니다.

키워드:

운전자 및 승객 돌연변이

https://bioinformaticsandme.tistory.com/177

암에 있는 유전 병변

• miRNAs의 과발현은 종양 억제제의 발현을 감소시킴으로써 발암발생에 기여할 수 있으며, miRNA의 발현을 삭제하거나 상실하면 프로토 온코진의 과발현으로 이어질 수 있다.

• 종양 억제유전자 및 DNA 수리 유전자는 또한 돌연변이가 아니라 프로모터의 메틸화에 의해 생기는 유전자 발현에 있는 가역적이고 유전적인 변경을 관련시키는 후성 유전학 변경에 의해 침묵될 수 있습니다.

키워드:

후성 유전학 변형 및 암

발암 성: 다단계 프로세스

• 단일 창립 세포에서 종양 개시를 넘어, 암다윈 선택을 계속 하고 따라서 진화를 계속 한다는 것을 인식하는 것이 중요합니다.

• 악성 종양이 기원에 단클론임에도 불구하고 지속적인 돌연변이 및 다윈 선택의 결과로, 그들은 일반적으로 유전적 이질성 (이질성)이 임상 발표의 시간에 의해.

• 다윈 선택에 의해 형성 된 유전 진화는 암의 두 가지 가장 악성 속성을 설명 할 수 있습니다 : 암에 대한 시간이 지남에 따라 경향은 치료에 더 공격적이고 덜 반응될 수 있습니다.

키워드:

암의 특징

• 프로토 온코게인: 제품이 세포 증식을 촉진하는 정상 세포 유전자.

• 종양 발생: 정상적인 성장 촉진 신호에 대한 요구 사항없이 자율적으로 작동하는 원생코유전자의 돌연변이 또는 과발현 버전.

• 온코프로틴은 여러 메커니즘에 의해 통제되지 않는 세포 증식을 촉진합니다: - 성장 인자와 수용체의 자극 독립적 인 발현, 세포 증식의 자동 크리인 루프 설정 (예를 들어, PDGF-PDGF 수용체 뇌 종양에서) - 형성 신호로 이어지는 성장 인자 수용체 또는 티로신 키나아제를 코딩하는 유전자의 돌연변이 - 유방암HER2와 같은 EGF 수용체 가족 유전자의 증폭 - ABL 타이로신 키나제 유전자의 부분의 융합 - ABL 타이로신 키나유전자유전자의 융합 , 특정 백혈병에서, 구성 활성 티로신 키나아제를 인코딩하는 BCR-ABL 융합 유전자를 생성

키워드:

성장 신호의 자급자족

암의 특징

- 신호 분자를 인코딩 유전자의 돌연변이 - RAS는 일반적으로 인간의 암에서 돌연변이하고 일반적으로 휴식 GDP 바인딩 상태와 활성 GTPbound 상태 사이 플립; 돌연변이는 GDP에 GTP의 가수분해를 차단합니다, 확인되지 않은 신호로 이끌어 냅니다 - 전사 요인의 과잉 생산 또는 통제되지 않는 활동 - 몇몇 림프종에 있는 MYC의 전좌는 세포 순환및 생존을 통제하는 그것의 표적 유전자의 과발현 그리고 통제되지 않는 발현으로 이끌어 냅니다 - cyclins 및 사이클린 의존적인 kinas의 음성 적인 레귤레이터를 활성화하는 돌연변이

• CDKs를 가진 사이클린의 복합체는 다양한 기판을 인광하여 세포 주기를 구동하고 일반적으로 CDK 억제제에 의해 제어됩니다. 사이클린, CDKs 및 CDK 억제제를 코딩하는 유전자의 돌연변이는 통제되지 않는 세포 주기 진행귀착되고 흑색종과 두뇌, 폐 및 췌장암을 포함하여 암의 다양한에서 찾아낸다.

키워드:

성장 신호의 자급자족

암의 특징

• RB: 세포 주기의 주지사 - 그밖 종양 억제유전자 같이, RB의 두 사본은 종양 발달이 생기기 위하여 기능성이어야 합니다. - 가족 망막 모세포종의 경우 RB 유전자의 결함이있는 사본 1 개만 세균 선에 존재하므로 RB 기능을 완전히 제거하기 위해 하나의 추가 체세포 돌연변이가 필요합니다. - RB는 세포 주기의 G1-s 전이를 제어하여 항증 효과를 발휘한다. 활성 형태로 RB는 저포포시화되어 E2F 전사 요인에 결합합니다. 이 상호 작용은 DNA 복제를 위해 필요한 cyclin E 같이 유전자의 전사를 방지하고, 그래서 세포는 G1에서 체포됩니다. - 성장 인자 시그널링은 사이클린 D 발현, 사이클린 D– CDK4/6 복합체의 활성화, 인산화에 의한 RB의 불활성화, 따라서 E2F의 방출로 이어집니다. - 세포 주기 제어의 손실은 악성 변환의 기본입니다. 거의 모든 암에는 CYclin D, CDK4 및 CDKIs와 같은 RB 기능에 영향을 미치는 RB 또는 유전자의 돌연변이로 인해 비활성화된 G1 검사점이 있습니다. - HPV와 같은 많은 온코겐성 DNA 바이러스는 RB를 결합하고 기능하지 않게 하는 단백질(예를 들어, E7)을 인코딩합니다.

키워드:

성장 억제 신호에 무감각: 종양 억제 제

암의 특징

• TP53: 유전체의 수호자 - TP53은 아노시아, 부적절한 종양유전자 신호 또는 DNA 손상에 의해 활성화될 수 있는 세포 내 의 스트레스의 중앙 모니터인 p53을 인코딩합니다. 활성화된 p53는 세포 주기 체포, DNA 수리, 세포 노화 및 세포 노화에 관여하는 유전자의 발현 및 활동을 제어합니다. - DNA 손상은 인산화에 의한 p53의 활성화로 이어집니다. 활성화된 p53은 RB 인산화를 방지하는 CDKN1A(p21)의 전사를 구동하여 세포 주기에서 G1-S 블록을 유발한다. 이 일시 정지는 세포가 DNA 손상을 복구할 수 있게 합니다. - DNA 손상을 복구할 수 없는 경우 p53은 세포 노화 또는 세포 노화를 유발합니다. - 인간 종양의 70%는 TP53에서 쌍골 돌연변이를 보여줍니다. 희귀 리-프라우메니 증후군을 가진 환자는 생식선에서 TP53의 하나의 결함이 있는 사본을 상속하며, 따라서 정상 p53 기능을 상실하기 위해 단 하나의 추가 돌연변이만 필요하다. Li-Fraumeni 증후군 환자는 종양의 다양한 개발하기 쉽습니다. - RB와 마찬가지로, p53은 HPV와 같은 온코겐성 DNA 바이러스에 의해 인코딩된 단백질에 의해 결합될 때 무능력해질 수 있다.

키워드:

성장 억제 신호에 무감각: 종양 억제 제

암의 특징

• TGF-β는 CDKIs와 같은 성장 억제 유전자의 활성화 및 MYC 및 그 인코딩 사이클린과 같은 성장 촉진 유전자의 억제에 의해 많은 세포 유형의 확산을 억제한다.

• TGF-β 기능은 수용체(결장, 위, 자궁 내막)에 있는 돌연변이에 의해 많은 종양에서 손상됩니다 또는 TGF-β 신호 (췌장)를 변환하는 SMAD 유전자의 돌연변이 불활성화에 의해.

• E-cadherin은 악성 세포에서 분실되는 접촉 억제를 유지합니다.

• APC 유전자는 세포질 단백질 β-카테닌의 파괴를 조절하여 항증식 적 조치를 발휘합니다. APC의 손실로, β-카테닌은 파괴되지 않으며, 핵으로 배선하여 성장을 촉진하는 전사 인자로 작용한다.

• 가족 선종 성수지 증후군에서, APC 유전자에 있는 세균 선 돌연변이의 상속 및 유일한 정상 송내의 산발적인 손실은 젊은 나이에 식민지 폴립의 수백의 발달을 일으키는 원인이 됩니다. 필연적으로, 이 폴립의 하나 이상은 결장암으로 발전합니다. APC 유전자의 두 유전자의 체세포 손실은 산발적인 결장암의 대략 70%에서 보입니다.

키워드:

TGF-β, 접촉 억제, 및 APC-β-카테닌 경로

암의 특징

• 워버그 신진 대사는 산화 인산화를 통해 글리코리시스를 선호하는 프로 성장 대사의 한 형태입니다. 그것은 성장 인자에 노출에 의해 정상 세포에서 유도되고 특정 드라이버 돌연변이의 작용으로 인해 암세포에 고정된다.

• 많은 종양 단백질 (RAS, MYC, 돌연변이 된 성장 인자 수용체)은 워버그 대사를 유도하거나 기여하며 많은 종양 억제제 (PTEN, NF1, p53)가 반대합니다.

• 스트레스는 자가phagy라는 과정에서 자신의 구성 요소를 소비하는 세포를 유도 할 수 있습니다. 암세포는 자가식을 피하기 위해 돌연변이를 축적할 수 있거나 지속적인 성장과 생존을 위한 영양소를 제공하는 과정을 손상시킬 수 있다.

• 변질된 IDH와 같은 일부 종양 단백질은 후성 유전체를 변화시키는 높은 수준의 "oncometabolites"의 형성을 일으켜 종양발생성 유전자 발현의 변화로 이어진다.

키워드:

변경된 세포 물질 대사

암의 특징

• 암에 의한 세포 사멸의 회피는 주로 세포멸의 본질적인 (미토콘드리아) 경로를 방해하는 취득한 이상을 관련시킵니다.

• 가장 흔한 이상은 TP53 돌연변이 또는 p53 억제제 MDM2의 과발현을 통해 p53 기능의 손실을 포함합니다.

• BCL2, BCL-XL 및 MCL1과 같은 BCL2 제품군의 항 세포 사멸 구성원을 과도하게 발현하여 세포 사멸을 회피하는 다른 암은 BCL2 제품군의 친자멸 구성원인 BAX와 BAK의 행동으로부터 세포를 보호합니다.

• 여포 B 세포 림프종의 대다수에서, BCL2 수준은 면역 글로불린 무거운 사슬 유전자의 조절 요소와 BCL2 유전자를 융합하는 (14;18) 전좌 때문에 높습니다.

• MDM2의 억제제(p53활성화) 및 BCL2 패밀리 구성원의 억제제는 세포증의 본질적인 통로를 자극하여 암세포의 죽음을 유도하고 치료제로 개발되고 있다.

키워드:

아포토시스의 회피

암의 특징

• 텔로머라아제의 발현이 부족한 정상 세포에서는 세포 분열에 의해 생성된 단축된 텔로미어가 결국 세포 주기 체크포인트를 활성화하여 노화로 이어지고 세포가 겪을 수 있는 분열의 수에 제한을 두는 것을 특징으로 합니다.

• 체크포인트를 비활성화한 세포에서 DNA 수리 경로는 짧은 텔로미어에 의해 부적절하게 활성화되어 거대한 염색체 불안정과 미토틱 위기로 이어집니다.

• 종양 세포는 텔로머라아제를 다시 활성화하여 미토성 재앙을 막고 불멸을 달성합니다.

키워드:

무한한 복제 잠재력 (불멸)

암의 특징

• 종양의 혈관화는 그들의 성장에 필수적이며 종양과 기질 세포에 의해 생성되는 혈관신생 과 항 혈관신생 요인 사이의 균형에 의해 통제됩니다.

• 저산소증은 proangiogenic 인자 VEGF의 전사에 HIF-1α의 행동을 통해 혈관 신생을 트리거합니다.

• 많은 다른 요인은 혈관 신생을 조절; 예를 들어, p53은 혈관신생 억제제 thombospondin-1의 합성을 유도하고, RAS, MYC 및 MAPK 신호는 VEGF 발현을 모두 조절하고 혈관신생을 자극한다.

• VEGF 억제제는 다수의 고급 암을 치료하고 임상 과정을 연장하는 데 사용되지만 치료는 아닙니다.

키워드:

지속적인 혈관 신생

암의 특징

• 조직을 침입하는 능력, 악성 종양의 특징은 세포 세포 접촉완화, ECM의 저하, 새로운 ECM 성분에 대한 애착 및 종양 세포의 이동의 네 가지 단계로 발생합니다.

• 세포-세포 접촉은 다양한 경로를 통해 E-cadherin의 불활성화에 의해 손실됩니다.

• 지하 막 및 간질 매트릭스 분해는 MMPs 및 카테핀과 같은 종양 세포 및 기질 세포에 의해 분비되는 보철 효소에 의해 매개됩니다.

• 프로테오리컬 효소는 또한 ECM에서 격리된 성장 인자를 방출하고 ECM 당단백질의 분열에서 화학및 혈관신생 단편을 생성합니다.

• 많은 종양의 전이성 부위는 1 차 종양의 위치에 의해 예측 될 수있다. 많은 종양은 그들이 만나는 첫번째 모세관 침대에서 체포합니다 (폐와 간, 가장 일반적으로).

• 일부 종양은 기관 열대성을 보여줍니다, 아마 그의 리간드가 전이성 부위에서 내피 세포에 의해 표현되는 접착 또는 케모키네 수용체의 활성화로 인해.

키워드:

침략과 전이

암의 특징

• 종양 세포는 면역 계통에 의해 비자신으로 인식되고 파괴될 수 있다.

• 항종양 활동은 주로 세포 매개 메커니즘에 의해 중재된다. 종양 항원은 MHC 클래스 I 분자에 의해 세포 표면에 제시되고 CD8+ CTLs에 의해 인식됩니다.

• 종양 항원의 다른 종류는 돌연변이 된 유전자의 제품을 포함, 과발현 또는 비정상적인 발현 단백질, 종양 바이러스에 의해 생성 된 종양 항원.

• 면역 억제 된 환자는 암의 발달을위한 위험이 증가, 특히 종양 유발 DNA 바이러스에 의해 발생 유형.

• 면역능력이 있는 환자에서, 종양은 항원 음성 변이체의 선택적 아웃성장을 포함하여 몇몇 기계장치에 의해 면역 계통을 피할 수 있고, 조직적합성 분자의 손실 또는 감소된 발현, 및 특정 요인의 발현에 의해 매개되는 면역 억제(예를 들어, TGF-β, PD-1 리간드)에 의한 종양 세포에 의한.

• 면역 회피의 이 기계장치의 몇몇을 극복하는 항체는 지금 암의 향상된 양식을 가진 환자의 처리를 위해 승인됩니다.

키워드:

면역 감시의 회피

이러한 특징은 암 치료를위한 새로운 치료제의 개발을위한 로드맵을 제공합니다!

암병학: 발암성 제제

• 화학 발암 물질은 돌연변이와 결국 암으로 이끌어 내는 DNA를 직접 손상시키는 높게 반응성 전기구단이 있습니다.

• 직접 작용 에이전트는 발암성되기 위하여 신진 대사 변환을 요구하지 않으며, 간접 작용 에이전트는 내인성 신진 대사 통로에 의하여 궁극적인 발암물질로 변환될 때까지 활성화되지 않습니다. 따라서 시토크롬 P-450과 같은 내인성 효소의 다형성은 간접작용제의 전환을 활성 발암 물질로 전환함으로써 발암에 영향을 미칠 수 있다.

• 돌연변이원 또는 이시화증에 세포를 노출한 후, 종양 발생은 돌연변이 된 세포의 증식을 자극하는 프로모터에 노출되어 향상 될 수 있습니다.

• 인간 발암물질의 예는 직접 작용제(예를 들어, 화학요법에 사용되는 알킬라팅 에이전트), 간접 작용제(예를 들어, 벤조(a)피렌, 아조 염료, 아플라톡신) 및 종양 프로모터이다.

• 종양 프로모터는 세포 증식을 자극하여 행동합니다. 증가 된 증식 대상 세포에 종양 프로모터의 직접적인 효과 통해 발생할 수 있습니다 또는 조직 손상 및 재생 복구에 이차 수 있습니다.

키워드:

화학 발암 물질

암병학: 발암성 제제

• 이온화 방사선은 염색체 파손, 염색체 재배열 및 덜 빈번하게, 점 돌연변이를 일으키는 원인이 되고, 그 중 어느 것이 암 유전자에 영향을 미치고 그로 발암발생을 유도할 수 있습니다.

• 햇빛에 있는 UV 광선은 피부의 편평상피세포 암과 흑색종을 초래할 수 있는 돌연변이로 이끌어 내는 DNA 내의 pyrimidine dimers의 대형을 유도합니다.

키워드:

방사선 발암 물질

암병학: 발암성 제제

• 온코겐성 RNA 바이러스 - HTLV-1은 일본과 카리브해에서 풍토성 인 T 세포 백혈병을 일으킵니다. - HTLV-1 게놈은 증식을 자극하고 세포 생존을 향상시키며 세포 주기 제어를 방해하는 Tax라는 바이러스 성 단백질을 인코딩합니다. 이 증식은 처음에 polyclonal, 증식하는 T 세포는 단클론 백혈병의 파생으로 이끌어 낼 수 있는 이차 돌연변이를 위한 증가한 리스크에 입니다.

• 종양 유발 DNA 바이러스 - HPV는 양성 사마귀뿐만 아니라 자궁 경부암과 관련이 있습니다. - HPV의 종양성은 각각 p53 및 RB 종양 억제제에 결합하는 두 개의 바이러스 종양 단백질, E6 및 E7의 발현과 관련이 있으며, 그들의 기능을 중화시합니다. - HPV의 고위험 균주에서 E6및 E7 (암을 초래) HPV의 저위험 긴장에서 E6및 E7보다 그들의 목표에 대한 높은 친화력이 (양성 사마귀를 초래). - EBV는 면역 억제 된 환자, 호지킨 림프종, 드문 T 세포 및 NK 세포 종양, 비인두 암, 위 암의 하위 집합 및 거의 육종의 감염에 연루되어 있습니다. - 특정 EBV 유전자 제품은 정상적인 B 세포 증식 경로를 자극하여 종양 발생에 기여합니다. 면역 능력의 수반되는 타협은 지속적인 B 세포 증식을 허용하고, 결국 림프종의 발달로 이어집니다.

키워드:

온코게닉 바이러스

암병학: 발암성 제제

• 전 세계적으로 간세포 암종의 70%와 85%는 HBV 또는 HCV감염때문입니다.

• HBV와 HCV의 온코인성 효과는 다인성이지만, 지배적인 효과는 간세포 손상, 간세포 증식의 자극 및 DNA를 손상시킬 수 있는 반응성 산소 종의 생산과 함께 면역학적으로 매개되는 것으로 보입니다.

• HBV와 HCV 코어 단백질의 HBx 단백질은 발암 발생에 기여할 수 있는 다양한 신호 전과 경로를 활성화할 수 있다.

키워드:

B형 간염 및 C형 간염 바이러스

암병학: 발암성 제제

• H. 파일로리 감염은 위 성암과 몰트 림프종 모두에서 연루되었습니다.

• H. 파일로리 유발 위암의 메커니즘은 면역학적으로 매개된 만성 염증, 위 세포 증식 자극, DNA를 손상시키는 반응성 산소 종의 생산을 포함하여 다인성입니다. H. 파일로리 병원성 유전자, CagA 와 같은, 또한 성장 인자 통로를 자극 하 여 기여할 수 있습니다.

• H. 파일로리 감염이 다클론 B 세포 증식으로 이어지고 결국 단클론 B 세포 종양 (MALT 림프종)이 돌연변이축적의 결과로 나타난다고 생각됩니다.

키워드:

헬리코박터 파일로리

신동아시아의 임상적 측면

• 체지방과 상체체 질량의 점진적 손실로 정의된 악수는 심오한 약점, 식욕 부진 및 빈혈을 동반하여 종양 또는 숙주에 의한 사이토카인의 방출에 의해 발생합니다.

• 파라네오플라스틱 증후군은 종양 확산 또는 조직에 적합한 호르몬에 의해 설명될 수 없는 전신 증상으로 정의되며, ACTH, PTHrP 또는 TGF-α와 같은 생리활성 물질의 자궁 외 생산 및 분비에 의해 유발된다.

• 종양의 채점은 세포학적 외관에 의해 결정되며 행동과 분화가 관련이 있다는 생각에 기반을 두고 있으며, 보다 공격적인 행동을 갖는 제대로 분화된 종양이 있습니다.

• 외과 적 탐사 또는 이미징에 의해 결정되는 준비 (종양의 범위)는 크기, 지역 및 지역 림프절 확산 및 먼 전이를 기반으로합니다. 스테이징은 채점보다 더 큰 임상 가치입니다.

키워드:

신동아시아의 임상적 측면

• 절제, 생검, 미세 바늘 포부 및 세포학적 얼룩을 포함하여 종양의 진단을 위한 몇몇 샘플링 접근이 존재합니다.

• 면역 투석 화학 및 유동 세포측정 연구는 뚜렷한 단백질 발현 패턴이 다른 엔티티를 정의하기 때문에 종양의 진단 및 분류에 도움이됩니다.

• PSA와 같은 혈청으로 종양에 의해 방출되는 단백질은 암에 대한 인구를 검사하고 치료 후 재발을 모니터링하는 데 사용할 수 있습니다.

• 분자 분석은 진단과 예후를 결정하고, 최소한의 잔류 질병을 검출하고, 암에 유전적 소인을 가진 환자를 진단하기 위해 사용됩니다.

• RNA 발현 프로파일링, DNA 염기서열 분석 및 DNA 복사 번호 배열에 의한 종양의 분자 프로파일링은 표적 치료 및 예후의 목적을 위해 돌연변이를 공유하는 별개의 조직 발생의 분자 계층화에 유용하다.

• 종양 세포를 순환시키고 혈액, 대변, 가래 및 소변으로 흘러 들어간 DNA의 약이 개발 중입니다.